Hematoma Subdural
Los fármacos antiagregantes y anticoagulantes favorecen el desarrollo de esta patología.
Espasmo hemifacial
El nervio facial es un nervio craneal, el séptimo de los 12 pares de nervios craneales que se originan en el troncoencéfalo.
Contenido
Descripción
El nervio facial es un nervio craneal, el séptimo de los 12 pares de nervios craneales que se originan en el troncoencéfalo. Su función principal es inervar los músculos de la cara que controlan mímica facial (cerrar los ojos, sonreír, inflar los carrillos…).
El espasmo hemifacial se define como la contracción involuntaria, continua o intermitente, de los músculos inervados por el nervio facial.
Causas
Generalmente, del mismo modo que ocurre en la neuralgia del trigémino, encontramos una compresión del nervio facial por un vaso sanguíneo tras su salida del troncoencéfalo. La compresión del nervio también se puede determinar por un tumor. Otra etiología posible es una lesión isquémica.
Síntomas
Como su nombre indica, el espasmo hemifacial cursa con espasmos/contracciones paroxísticas de los músculos de un lado de la cara. La intensidad de dichas contracciones es variable (puede aumentar con el estrés, la luz intensa, movimientos masticatorios…), pudiendo oscilar entre espasmos musculares individuales e intermitentes que pueden progresar en intensidad y duración hasta convertirse en una contracción muscular mantenida de minutos de duración.
Dignóstico
El diagnóstico del espasmo hemifacial es clínico, basado en la descripción de los síntomas que narra cada paciente y en la apreciación por parte del Neurocirujano de los espasmos en la cara.
La Resonancia magnética se utiliza para descartar otras patologías intracraneales que puedan afectar al nervio facial de forma segundaria (esclerosis múltiple, malformaciones vasculares, tumores, isquemia), y para averiguar si existe una arteria o vena que esté ejerciendo una compresión sobre el nervio.
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Tratamiento
La inyección de toxina botulínica en los músculos faciales afectados proporciona unos resultados satisfactorios en la mayoría de casos. No obstante, la duración aproximada de los efectos de la toxina es de unos 4-6 meses.
El tratamiento farmacológico es con Carbamazepina (igual que en la neuralgia del trigémino). Ésta trata de frenar la excitabilidad nerviosa reduciendo los espasmos y la frecuencia de los ataques. Estaría indicada en casos de no disponibilidad o contraindicación de tratamiento con toxina botulínica.
La descompresión microvascular del nervio facial es una opción de tratamiento para casos excepcionales, refractarios a los tratamientos anteriores. Ofrece mejores resultados pero también es el tratamiento más agresivo ya que implica someter al paciente a una cirugía craneal. Consiste en separar del nervio la vena o arteria que lo está presionando. Este tratamiento es el más efectivo y el que ha demostrado ser más duradero para aliviar los espasmos, sin causar lesión en el nervio.
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